一：体液电解质分布及平衡
(一)概况
血浆中主要电解质有Na+、Cl-、K+.细胞间液是血浆的超滤液，其电解质成分和浓度与血浆极为相似，不同之处是血浆含有较多的蛋白质，而细胞间液不含或仅含少量的蛋白质，由于蛋白质是大分子量物质，不易通过细胞膜，故血浆蛋白含量高于细胞间液。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。
细胞内液的电解质浓度是从肌肉活检或红细胞标本中测得，或以同位素示踪方法计算。细胞种类不同，其内电解质的种类及含量是有区别的。细胞内液主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是蛋白质和有机 盐，而Na+、Cl-、HCO3-则很少。细胞内高K+和低Na+的维持医学 | 教育网搜集整理，不是依赖细胞膜对这些离子的不同渗透性，而是依赖膜上的钠钾泵的主动转运。钠钾泵除了维持细胞内外电解质浓度外，还有助于肾的Na+和K+的转动，并在调节细胞内电解质的浓度方面起有重要的作用。
按Donnan平衡论，体液中阴离子总数应与阳离子总数相等，并保持电中性，往往是阴离子随阳离子总量的改变而变化，升高或降低阴离子以适应阳离子的改变。
血浆中Cl-、HCO3-总和与阳离子Na+浓度之间保持有一定比例关系，即：
Na+=HCO3-+Cl-+12(或10)mmol/L
若已知血浆Hco3-和Cl-浓度，Na+浓度可以从上式求得。
各体液渗透压均处于同一水平，即渗量摩尔为294-296mOsm/L，理论渗透压为756-760kPa.
(二)阴离子隙
阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，即正常人血清Na+、K+之和与HCO3-、Cl-之和的差值为AG值，用mmol/L表示，计算公式为：AG=(Na++K+))-(Cl-+HCO3-)。一般是利用血清中的电解质含量进行运算。血清K+浓度较低。且相当恒定，对AG正常参考值为8-16mmol/L，平均为12mmol/L.临床上利用血清主要阴阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中*的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中*症状最为多见。缺氧使糖酵解中 产生过多，病人不能进食或糖尿病等脂代谢紊乱导致酮体产生增加，菌血症、烧伤等组织细胞大量破坏医学 | 教育网搜集整理，蛋白质分解使含硫的产物(So42-)增多等一系列酸性代谢产物在血浆酸碱缓冲过程中，消耗了血浆HCO3-量，并使 根、酮体的 根及 根等阴离子增加。机体为了保持体液阴阳离子平衡呈电中性，在Na+、K+离子浓度变动不大而阴离子中的这些酸性产物又增多的状况下，势必造成极易透过细胞膜的CL-转移，使血浆HCO3-与CL-之和减少，(Na++K+)-(HCO3-+CL-)之差值变大，AG值升高。
AG值的异常分为升高及降低两种。临床以AG升高多见，并以AG升高的临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中*发生的全过程：
①肾功能不全导致氮质血症或尿*症时，引起 盐和 盐的潴留;
②严重低氧血症、休克、组织缺氧等引起 堆积;
③饥饿时缺糖，脂肪动用分解加强，酮体堆积，糖尿病患者也同样使酮体过剩，形成酮血症、酮尿症。从AG考虑，可将代谢性酸中*分为高AG代谢性酸中*及AG正常的代谢性酸中*，如高血氯性代谢性酸中*。根据AG水平高低，判断代谢性酸中*的病因，并可作为治疗的参考依据。
(三)体液的交换
正常状态下，人体内由外界摄入的水分及电解质与体内氧化产生的水(内生水)，不断与各区间的体液进行交换。体液交换包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液之间的交换，前者交换的动力是血浆胶体渗透压与静水压(血压)之差，其中胶体渗透压在血浆与细胞间液的交换中起有主要作用，同时还可影响细胞外液的总量。细胞间液与细胞内液之间的交换主要决定于细胞内外液的渗透压医学 | 教育网搜集整理，因为细胞膜对水与各种电解质的通透性不同，水总是向渗透压高的一侧移动。正常体液的分布、组成及容量三方面均在神经体液等因素调节下保持动态平衡，以保证机体各种生理活动的正常进行。
二: 大量输血的不良反应
严重创伤、心血管大手术或脏器移植手术时因大量失血而需要大量输血。所谓大量输血指的是一次输血量大于2500ml,或24小时内的输血量达到或超过5000ml.保存在1~6℃含有枸橼酸的血液，随着时间的推移能引起血液中钾离子浓度升高、pH下降、红细胞内ATP、2,3-DPG含量降低、血小板和凝血因子的破坏等变化，因此大量输血除下一节中提到的并发症外，还能引起病人代谢状况的显着改变，甚至导致严重后果。
(一)低体温
大量快速输入冷藏血液可引起严重的低体温，对开胸或开腹手术的病人尤其严重。低体温增加了血红蛋白对氧的亲和力，损害血小板的功能，当深部体温低于34℃时血液失去其凝固性。如通过中心静脉导管输血，当导管 接近窦房结时可导致致命的心律紊乱。
(二)电解质、酸碱平衡紊乱
由于库血中钾离子浓度升高，大量快速输血在理论上可引起高钾血症。但临床上很少真正发生高钾血症，除非输血速度超过l00~150ml/min.通常情况下病人因失血性休克等需快速输血时，体内醛固酮、抗利尿激素及皮质类固醇激素等增加，因此，如无肾功能不全，往往导致低钾血症。由于抗凝剂枸橼 转化成 氢钠，大量输血可引起碱中*。碱中*时血红蛋白与氧的亲和力增加，其对组织摄氧的影响视碱中*的程度而不同。轻度碱中*时，由于其同时促进糖酵解酶的活性，增加细胞内2,3-DPG浓度，抵消了血红蛋白对氧亲和力增加的不良作用。严重碱中*时则因血红蛋白对氧的亲和力显着增加，可导致组织缺氧。当输入大量库血时，因血浆的酸度和钾离子浓度增高，可引起一过性代谢性酸中*，若机体代偿功能良好，可迅速自行纠正，否则酸中*可持续发展。大量快速输血时，不同的病情可产生不同的电解质、酸碱平衡紊乱，正确的判断有赖于及时的血气分析和电解质检测。
(三)枸橼酸中*
当病人在低体温、肝功能障碍和休克时，机体对枸橼酸的代谢减慢，在输人大量含枸橼 抗凝剂的血液或血浆时可发生枸橼酸中*，其*性主要是离子钙被过分结合所致。低钙血症可引起低血压、脉压差缩小，左心室压、终末期舒张压、肺动脉压和中心静脉压升高。临床表现为抽搐或惊厥，手术野渗血增多，心律失常，血压下降，甚至心跳骤停。
(四)2,3-DPG的变化
储存3周的红细胞内2,3-DPG含量明显降低，当大量输入接近储存末期的这类血液时可导致Hb的氧释放量下降，如果病人在血细胞比容(hematocrit,Hct)降低时尚伴心功能不良，2,3-DPG的降低对病人可能有害。
(五)凝血功能变化
在1~6℃下保存超过24小时的血液，其血小板活力几乎都已丧失。因此，大量输入库血时可引起稀释性血小板减少症，如同时伴有低温和酸中*则更加重病人的凝血功能障碍。
临床遇到需大量输血的病人时应有充分的思想准备，一方面使用加压输血器快速输血以保证要求，另一方面输血前应使用血液加温器适当加温(不超过40℃，以免溶血)防止低体温的发生，同时做好病人的保暖工作。在大量输血时应积极监测病人的血气、电解质变化，每输500~1000ml血液宜静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml以预防枸橼酸中*。若已出现酸碱、电解质平衡紊乱，应及时纠正。发现凝血功能障碍时应及时补充新鲜全血、新鲜血浆或新鲜冰冻血浆，有条件时可根据凝血因子缺乏的情况补充相应成分。